Veritautien syntymekanismit tarkentuivat

Tampereen yliopiston professori Olli Silvennoisen tutkimusryhmä on yhdessä New Yorkin ja Columbian yliopiston tutkijoiden kanssa selvittänyt proteiinirakenteen, joka kontrolloi soluviestintää ja verisolujen muodostusta. Tämä tieto selvittää veritautien syntymekanismia ja mahdollistaa tautikohtaisten hoitomuotojen kehittämisen.

Verisolujen muodostumista ja toimintaa säätelevät sytokiinit JAK-kinaasien välittämän signaalireitin välityksellä. Aikaisemman tutkimuksen mukaan JAK-kinaasien mutaatiot voivat aiheuttaa pahanlaatuisia veritauteja ja immunologisia sairauksia. Nämä mutaatiot ovat keskittyneet JAK-kinaasien pseudokinaasiosaan.

JAK-kinaasien pseudokinaasiosan rakenteen määrittäminen on ollut johtavien akateemisten laboratorioiden ja lääkeyhtiöiden tavoitteena jo lähes vuosikymmenen, sillä kyseinen proteiiniosa on ”hotspot” veritauteja aiheuttaville mutaatioille. Professori Olli Silvennoisen tutkimusryhmä on onnistunut määrittämään sekä normaalin, että tautimutaation proteiiniosan kolmiulotteisen atomirakenteen. 

Tutkimus perustuu professori Olli Silvennoisen tutkimusryhmän pitkäaikaiseen työhön JAK-kinaasien parissa. Silvennoinen kloonasi JAK2-geenin ja osoitti sen toiminnan erytropoietiinin ja interferonin signaloinnissa Yhdysvalloissa 1990-luvulla. Suomessa tutkimus keskittyi pseudokinaasiosaan ja työryhmä on kuvannut ja karakterisoinut sen säätelytehtävän.

Suomen Akatemian, Syöpäjärjestöjen ja Sigrid Juseliuksen säätiön rahoittama tutkimus on julkaistu alan arvostetuimmassa Nature Structural & Molecular Biology -julkaisusarjassa.