Proviisori Tiina Leppäsen farmakologian alaan kuuluva väitöskirja

Protein kinase C in the Regulation of Inflammatory Genes iNOS and TTP (Proteiinikinaasi C tulehdusgeenien iNOS ja TTP säätelyssä)

tarkastetaan 20.8.2010 klo 12 Tampereen yliopiston lääketieteen laitoksen B-rakennuksen pienessä luentosalissa, Medisiinarinkatu 3, Tampere.

Vastaväittäjänä on dosentti Juhana J. Idänpään-Heikkilä (Helsingin yliopisto). Kustoksena toimii professori Eeva Moilanen.

***

Tiina Leppänen (os. Salonen) on syntynyt Tampereella ja hän on suorittanut proviisorin tutkinnon Helsingin yliopistossa. Nykyisin hän toimii tutkijana Tampereen yliopiston Lääketieteen laitoksella.

Leppäsen väitöskirja ilmestyy sarjassa Acta Universitatis Tamperensis; 1538, Tampere University Press, Tampere 2010. ISBN 978-951-44-8164-2, ISSN 1455-1616. Väitöskirja ilmestyy myös sähköisenä sarjassa Acta Electronica Universitatis Tamperensis; 982, Tampereen yliopisto 2010. ISBN 978-951-44-8165-9, ISSN 1456-954X.
http://acta.uta.fi.

Väitöskirjan tilausosoite: Verkkokirjakauppa Granum, http://granum.uta.fi, tai Tiedekirjakauppa TAJU, PL 617, 33014 Tampereen yliopisto, puh. 040 190 9800, e-mail: taju@uta.fi.

Lisätietoja: Tiina Leppänen, tiina.m.leppanen@uta.fi

LEHDISTÖTIEDOTE

Tulehdus on elimistön puolustusreaktio taudinaiheuttajia ja kudosvauriota vastaan. Jos tulehdusreaktion säätely häiriintyy, se voi johtaa tulehdustaudin, kuten reuman tai astman syntymiseen. Väitöskirjatutkimuksessaan proviisori Tiina Leppänen tutki tulehdusgeenien säätelyä. Tutkimuksessa löydettiin uusia keinoja hillitä haitallista tulehdusreaktiota proteiinikinaasi C:n kautta.

Nykyiset astma- ja reumalääkkeet vaimentavat tulehdusta estämällä tulehduksen välittäjäaineita. Useissa tapauksissa lääkkeiden käyttöä rajoittavat kuitenkin riittämätön teho tai haittavaikutukset. Tulehdusreaktion perusmekanismien selvittäminen on tärkeää uusien, tehokkaampien lääkkeiden kehittämiseksi. Väitöskirjatyön tarkoituksena oli tutkia proteiinikinaasi C -entsyymiperheen merkitystä tulehdusreaktiota ohjaavien välittäjäaineiden ja tulehdusgeenien säätelijänä.

Väitöskirjatutkimuksessa keskityttiin kahden geenin, typpioksidia tuottavan iNOS-entsyymin sekä tulehdusta vaimentavan tristetraproliinin, säätelyyn. Typpioksidi on elimistön signaalimolekyyli, joka säätelee immuunivastetta ja tuhoaa haitallisia bakteereita. Liiallisen typpioksidin tuoton tiedetään kuitenkin voimistavan tulehdusreaktiota ja sen tuotto on lisääntynyt mm. astmassa ja reumassa. Tristetraproliini puolestaan on tekijä, joka hajottaa tulehdusgeenien lähetti-RNA:ta ja estää näin tulehduksen välittäjäaineiden tuottoa. Tutkimuksessa havaittiin proteiinikinaasi C:n osallistuvan sekä iNOS- että tristetraproliinigeenin ilmentymisen säätelyyn. Proteiinikinaasi C:tä estävien yhdisteiden todettiin myös vähentävän typpioksidin tuottoa solumalleissa ja vaimentavan typpioksidivälitteistä tulehdusreaktiota in vivo tulehdusmallissa.

Väitöskirja tuotti uutta tietoa siitä, kuinka haitalliseksi muuttunutta tulehdusreaktiota voidaan säädellä proteiinikinaasi C:n kautta. Tutkimuksen tuloksia voidaan käyttää hyväksi kehitettäessä uusia lääkkeitä tulehdustautien hoitoon. Väitöskirja on tehty osana Tampereen yliopiston lääketieteellisen tiedekunnan farmakologian yksikön laajempaa uusien tulehduslääkkeiden kehitysprojektia, jota johtaa professori Eeva Moilanen.